糖尿病は こうすれば 合併症を防げる!(2)
細胞膜の重要な働き…
あらゆる細胞は､その周りを燐脂質で出来ている細胞膜でぐるっと囲まれて､そのﾊﾞﾘｱの中で生きています｡
ｸﾞﾙｺｰｽなど必要な物質は細胞の中に取り込まれなければいけないわけですが､いつでもどこからでも勝手に入れるというわけには行きません｡いくら生きるために必要な物質でも勝手に入ってこられたのでは､細胞は秩序を保って生きていけないからです｡
細胞が生きる為のﾊﾞﾘｱ(保護膜)が細胞の膜です｡さまざまな物質の出入りをｺﾝﾄﾛｰﾙするための保護膜です｡生きるために必要なものを必要な時に必要な量だけ出入りさせる膜に保護されて､はじめて細胞は生命を保つことができるのです｡
ｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ
ところで､みなさまも部屋に入る時に､窓から入る人はまずいない｡みんなﾄﾞｱから入ります｡細胞膜中にも､このﾄﾞｱに当たる所が出来てはじめてｸﾞﾙｺｰｽは細胞膜を通り抜けることが出来ます｡ﾄﾞｱを開かせる指令を出すのが一つの筋肉細胞に50から60あるｲﾝｽﾘﾝ受容体で､ﾄﾞｱにあたるところがｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ4です｡ｲﾝｽﾘﾝ受容体がｲﾝｽﾘﾝをｷｬｯﾁすると細胞内に沈んでいたｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ4を細胞膜中に浮き上がらせ､ﾄﾞｱを開かせます｡
ｲﾝｽﾘﾝは膵臓のﾗﾝｹﾞﾙﾊﾝｽ島のﾍﾞｰﾀ細胞が分泌する糖代謝に必要なﾎﾙﾓﾝです｡ﾎﾙﾓﾝは､分泌されるﾎﾙﾓﾝと､その刺激を受けるﾎﾙﾓﾝ受容体のﾜﾝｾｯﾄでその働きをまっとうすることができます｡
血糖値の上昇によって分泌されたｲﾝｽﾘﾝが､血液の中を流れてきて細胞外液に拡散し､細胞膜の中にｾｯﾄされているｲﾝｽﾘﾝ受容体に捕捉されると､ｸﾞﾙｺｰｽが細胞膜を通過するﾄﾞｱ(ｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ4)が開設されます｡
このｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ4(糖輸送体､または糖輸送担体)は､それまで細胞の奥深く沈んでおり､指令がくるとｴﾚﾍﾞｰﾀｰが上るように細胞膜中まで浮いてきて､ｸﾞﾙｺｰｽ(ﾌﾞﾄﾞｳ糖)が細胞内に入るﾄﾞｱになるのです｡
ﾌﾞﾄﾞｳ糖はこのﾄﾞｱを通過して細胞内に入ると､分解されつつ､ﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱまでたどりつきます｡ﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱは､1つの細胞に､50から100も､細胞によっては千個以上もあるｴﾈﾙｷﾞｰ製造器官です｡
ｲﾝｽﾘﾝ受容体
ｲﾝｽﾘﾝ受容体の調子が悪くてもﾄﾞｱがうまく開きません｡・型糖尿病の約2割位はこの不調が原因といわれています｡これは動物実験でも､人間の実験でも確かめられているそうですが､このｲﾝｽﾘﾝ受容体の調子が悪い人にﾐﾈﾗﾙのｾﾚﾆｳﾑ､ﾊﾞﾅｼﾞｳﾑをたっぷり与えると､ｲﾝｽﾘﾝ受容体の働きがにわかに回復する人が結構沢山いるのです｡
ｾﾚﾆｳﾑは魚のﾆｼﾝ､ﾊﾞﾅｼﾞｳﾑは酒の肴のﾎﾔに多いのですが､毎食ﾆｼﾝとﾎﾔを食べていると､血糖値が上がってしまうので､やはり､糖尿病の人が毎食事に摂るｻﾌﾟﾘﾒﾝﾄを選ぶなら､第一にこれらを充分含んだｻﾌﾟﾘﾒﾝﾄを選ぶとよいでしょう｡
ｸｴﾝ酸ｻｲｸﾙ
ﾐﾄｺﾝﾄﾞﾘｱでまわっているｸｴﾝ酸ｻｲｸﾙ､またの名を発見者の名前をとってｸﾚｰﾌﾞｽｻｲｸﾙと言いますが､ｸﾞﾙｺｰｽが､ｸｴﾝ酸↓ｵｷｻﾞﾛ酢酸をはじめとする8つの酸へと次から次に姿を変えながら､またいったんｸｴﾝ酸に戻る｡この循環型変化を連続的にかなりのｽﾋﾟｰﾄﾞでしつつ次から次にｴﾈﾙｷﾞｰ物質のｱﾃﾞﾉｼﾝ三燐酸(ATP)を生みだす仕組が作動しています(図2)｡
このｸｴﾝ酸ｻｲｸﾙに､うまくｸﾞﾙｺｰｽが乗っかっていけば､糖の代謝は正常です｡
こう見てくると､糖代謝の異常は､・型と・型に応じて基本的に二つの場合があるということになります｡
一つは､細胞の中にｸﾞﾙｺｰｽが入っていくのに､必要なｲﾝｽﾘﾝがない場合｡膵臓のﾗﾝｹﾞﾙﾊﾝｽ島のﾍﾞｰﾀ細胞が働かなくなって､ｲﾝｽﾘﾝが必要量出ない｡そのせいで糖が通過する細胞膜のﾄﾞｱ(ｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ4)が開設されず､ｸﾞﾙｺｰｽは細胞の中に入っていけない｡これが・型の糖尿病｡
一方､・型の糖尿病ではこの作業に必要な量のｲﾝｽﾘﾝは出ている｡従ってｲﾝｽﾘﾝ受容体は刺激される筈です｡そこで｢ｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ4よ! 浮きあがって細胞膜中でｸﾞﾙｺｰｽを通過させるﾄﾞｱを開け｣という指令を出す｡しかし､ｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ4が著しく少なくなっていると､命令を受けとる者が必要な数だけいないために結果的にﾄﾞｱの数が少なくなるので､結局のところｸﾞﾙｺｰｽの多くは細胞内に入れず､細胞外でｳﾖｳﾖしてしまう｡
また､ｲﾝｽﾘﾝ受容体の働きがにぶっていても指令がうまく出せず､ｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰが充分な数あっても浮いてこれない｡従ってﾄﾞｱの数がとても少ないということにもなります｡
このｲﾝｽﾘﾝ受容体がうまく働けない､また､糖が細胞を通過するﾄﾞｱであるｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ4が著しく少なくなってしまった人､この人が成人型ともいわれる・型の糖尿病の圧倒的多数を占めるといわれます｡この・型も・型同様､ｸﾞﾙｺｰｽは満足に細胞内に入っていけないので血糖値は高いままです｡
・型の糖尿病はｲﾝｽﾘﾝがわずかしか出ない､・型の糖尿病は脂肪細胞･筋肉細胞にﾌﾞﾄﾞｳ糖が入っていくﾄﾞｱの数がいちじるしく少ない｡ここが違うわけです｡
・型なのに
・型のｲﾝｽﾘﾝ注射を
されたら…
だから､ｲﾝｽﾘﾝは必要量出ているのにｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟ
ｰﾀｰ4またはｲﾝｽﾘﾝ受容体に故障があるために血糖値が高い・型の糖尿病の人に､ｲﾝｽﾘﾝの誘発剤を投薬しても､見当違いなので糖尿病はよくならない｡むしろ初期は増えてきた血糖を何とか処理しようとして約2倍ものｲﾝｽﾘﾝが出されているほど膵臓はﾊｯｽﾙして働いている｡それなのに血糖値が高いということでｲﾝｽﾘﾝをもっと出せという薬を投薬すると､この薬の刺激で膵臓はやがてくたびれ果て､薬の副作用もあってﾀｲﾐﾝｸﾞを誤った投薬のせいで膵臓がｲﾝｽﾘﾝを出さなくなってくる｡そのようになったとき｢あなたはいよいよｲﾝｽﾘﾝが出なくなったからもうｲﾝｽﾘﾝの注射
をしないと駄目ですね｣などと宣告されたりします｡
しかし､・型の人はもともとｲﾝｽﾘﾝが基本的に出ていたﾀｲﾌﾟです｡なのに誤った薬物療法をされ､結果的にｲﾝｽﾘﾝの出方が少なくなってしまい､その上さらにｲﾝｽﾘﾝの注射を打たれはじめたらどうなりますか?
膵臓は次第に自前のｲﾝｽﾘﾝを作らなくなっていきます｡長いこと毎日何回も注射をしているうちに､膵臓のﾗﾝｹﾞﾙﾊﾝｽ島が萎縮をしていくおそれがあります｡
今までは・型だったのでｲﾝｽﾘﾝは必要量出ていた､初期は約2倍も出ていた､あとはｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ4が増量すれば糖尿病は治るということであったのに､ｲﾝｽﾘﾝ誘発剤の投薬がきっかけでｲﾝｽﾘﾝ注射を長期にわたってされたせいで､ｲﾝｽﾘﾝが必要量出ないほどこじれていく人が多いといわれます｡良かれと思って治療するのでしょうが､すればするほど悪化していく｡投薬と注射で高くなる血糖値をｺﾝﾄﾛｰﾙして､死ぬまで元気に暮らせれば良いのですが､統計上は注射開始後7年目で目の合併症が出始め､失明への道へまっしぐらに落ち込んでいく人が多いのです｡
"医者選びも寿命のうち"とは､こういうｹｰｽでも言えます｡
すでに自分がこのﾊﾟﾀｰﾝで被害を被っているのではないかと思える人でも､まだ救いはあります｡実はこういうｹｰｽでも､再び自前でｲﾝｽﾘﾝが製造できるようになり得るという学説も､体験談もありますから､人間は生きている限り､決して諦めてはいけないと思います｡
今までのことは､時代の制約もあったのでしょうから､今更どうしようもないわけです｡だからといってあきらめることなく､根本的食生活改善と運動療法に一生懸命取り組み､ｲﾝｽﾘﾝ注射量を徐々に減らしていく､将来は投薬もｲﾝｽﾘﾝ注射もやめることを目標に挑戦してみるのは､試してみる価値は十分にある筈です｡
まだｲﾝｽﾘﾝを打っていない・型の人は､ｲﾝｽﾘﾝ受容体が正常化し､ｸﾞﾙｺｰｽﾄﾗﾝｽﾎﾟｰﾀｰ4を増やすことさえできれば､ｲﾝｽﾘﾝは出ているのですから､これは完璧に治る可能性が強いわけです｡